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【科研新進展】(101)單衛星教授團隊在晚疫病菌致病機制方面取得新進展

日前,農學院單衛星教授團隊揭示了晚疫病菌負調控植物免疫的新機制,即晚疫病菌RXLR效應蛋白PITG20303通過靶向并穩定馬鈴薯絲裂原蛋白激酶激酶StMKK1,抑制馬鈴薯對晚疫病的抗性。該研究以 “Phytophthorainfestans RXLR effector PITG20303 targets a potato MKK1 protein to suppress plant immunity”為題在線發表于《New Phytologist》上,園藝學院杜羽副教授、碩士生陳小康和郭亞路為并列第一作者,單衛星教授為通訊作者,西北農林科技大學農學院孟玉玲博士以及其他研究生參與了該工作。

由晚疫病菌引致的晚疫病是馬鈴薯生產上的第一大病害,在我國馬鈴薯各大主產區均有發生,防控難度大,造成嚴重經濟損失。培育抗病馬鈴薯品種是防治晚疫病的重要途徑,但由于晚疫病菌毒性變異頻繁,使得品種抗病性喪失問題十分突出,晚疫病的防控高度依賴農藥。也已明確,晚疫病菌通過其分泌的效應蛋白抑制植物免疫反應,使植物更感病。認識晚疫病菌的致病機理,是探索新型抗病途徑和抗病基因的基礎,有望推動馬鈴薯抗晚疫病育種,提升綠色高效的晚疫病防控。

研究發現晚疫病菌RXLR效應蛋白AVRblb2定位于寄主植物細胞膜,通過靶向并阻止寄主半胱氨酸蛋白酶C14的外泌(Bozkurt et al., 2011),抑制植物免疫反應,促進病菌對植物的侵染。研究以PITG20303為誘餌通過酵母雙雜交篩選,鑒定并確認PITG20303靶向馬鈴薯絲裂原活化蛋白激酶激酶StMKK1。StMKK1負調控植物PTI免疫反應,且激酶活性與其負調控植物免疫相關。研究發現效應蛋白PITG20303依賴StMKK1負調控植物PTI免疫反應。進一步研究發現,效應蛋白PITG20303通過穩定StMKK1蛋白負調控植物PTI免疫反應,促進病菌對寄主的侵染。

本研究揭示了晚疫病菌RXLR效應蛋白通過單個氨基酸殘基的變異,發生亞細胞定位的顯著改變,逃避被抗病蛋白Rpi-blb2的識別,且通過直接靶向MAPK級聯蛋白干擾植物免疫反應。這一發現有助于全面認識晚疫病菌的致病機理,探索植物感病基因,為推動馬鈴薯抗病育種研究奠定理論基礎。

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本研究受到國家自然科學基金、國家馬鈴薯產業技術體系、高等學校學科創新引智計劃、中國博士后項目基金以及西北農林科技大學青年英才培育計劃等項目的資助。

論文鏈接:

https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.16861


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編輯:張晴

終審:徐海

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